DIPLOMADO EN AEROMEDICINA Y CUIDADOS
CRITICOS V GENERACION
Reanimación, Shock, y Sepsis
Realizado por:
Renso Eliseo Montalvo Ochoa
Profesor Titular:
Jaime Charfen Hinojosa
Fecha:
febrero de 2019
Introducción
El shock es un estado de hipoperfusión de los órganos que puede llevar a
la destrucción celular y muerte del organismo, los mecanismos que lo
desencadenan pueden ser reducción del volumen circundante, disminucion del
gasto cardiaco o una vasodilatación. Los sintomas derivados del shock incluyen:
disminucion del estado de conciencia, taquipnea, taquicardia, hipotensión,
oliguria, entre otros. Su diagnóstico se realiza mediante la clínica y en ocasiones
por marcadores de hipoperfusión como el aumento de lactato sérico y disminucion
de las bases. El tratamiento está orientado a la reanimación con líquidos
incluidos hemoderivados si es necesario, corrección de la causa y en ocasiones
vasopresores.
Fisiopatología
El principal problema del shock es la hipoperfusión de los tejidos lo
que causa una alteración entre la demanda y aporte de oxigeno condicionando el
inicio de un metabolismo anaerobio, situación que si se sostiene causa el
aumento de Co2 y ácido láctico disminuyendo la función celular hasta llegar a
la muerte celular.
Durante el shock puede dispararse el mecanismo de inflamación y coagulación
en los sitios de hipoperfusión. Las células del endotelio hipóxicas activan a
los leucocitos quienes se unen al endotelio y liberan sustancias que producen
daño y mediadores inflamatorios. Algunos de estos mediadores pueden llegar a
los receptores de la superficie celular activando el factor nuclear kappa que
entre otras cosas lleva a la reducción de óxido nítrico que es un potente
vasodilatador. El shock séptico llega a ser más pro inflamatorio debido a la
presencia de toxinas bacterianas.
En el shock séptico la vasodilatación produce acumulacion de la sangre
he hipotensión debido a la hipovolemia relativa, en la vasodilatación
localizada se puede ocasionar que la sangre saltee los lechos capilares
originado así una hipoperfusión focal a pesar estar mantenido el gasto cardiaco
y la tensión arterial. Además de esto el exceso de óxido nítrico se convierte
en peroxinitrito que daña las mitocondrias por lo que disminuya la cantidad de
ATP.
En el shock séptico el flujo de sangre disminuye a los microvasos
incluidos los capilares aunque el flujo de los vasos de mayor calibre se
mantiene. La obstrucción microvascular mecánica puede, al menos en parte,
explicar esta limitación del transporte de sustratos. Los leucocitos y las
plaquetas se adhieren al endotelio y se activa el sistema de coagulación con
depósito de fibrina.
La presencia de mediadores y la disfunción de las células endoteliales,
aumenta la permeabilidad de los capilares, lo que provoca la salida hacia el
intersticio de líquido y proteínas, en tracto digestivo el aumento de la
permeabilidad permite la translocación de la bacterias entéricas lo que puede
producir sepsis o infección metastásica.
La apoptosis de neutrófilos puede inhibirse lo que provoca una mayor
liberación de mediadores de inflamación, mientras que en otras células puede
aumentar la apoptosis disminuyendo la función organice.
La tensión arterial no siempre esta disminuida en las primeras etapas
del shock, de igual manera no todos los pacientes con hipotensión tienen shock.
La hipotensión se adecua a la respuesta compensatoria y enfermedades de base
del paciente, así lo que sería una hipotensión bien tolerada por un paciente
joven y relativamente sano podría comprometer la función cerebral renal o
cardiaca de forma grave en una persona mayor.
Compensación
En principio la disminucion de transporte de O2 los tejidos lo compensan
extrayendo un mayor porcentaje del O2 transportado. Una baja en la tensión
arterial desencadena una respuesta adrenérgica provocando vasoconstricción y
aumento de la frecuencia cardiaca. Al comienzo, la vasoconstricción es
selectiva disminuyendo el flujo sanguíneo hacia la zona asplácnica y aumentándola
hacia el corazón y cerebro. Las aminas circulantes aumentan también la
contractilidad cardiaca y promueven la liberación de renina de las glándulas suprarrenales
y glucosa del hígado lo que puede saturar las mitocondrias y aumentar el lactato.
Reperfusión
En las células isquemias puede aumentar el daño. Ya que al
reintroducirse el sustrato aumenta la actividad de los neutrófilos y se incrementa
la producción de superóxidos dañinos y radicales hidroxilos, una vez
restablecida la circulación los mediadores de la inflamación pueden encaminarse
hacia otros órganos.
Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple
Generalmente se da por la combinación de la lesión primaria más la reperfusión,
la disfunción progresiva de dos o más órganos debido a una enfermedad o lesión
con riesgo vital. Este se puede producir luego de cualquier tipo de shock pero
es más común en el caso de infección siendo le disfunción multiorgánica una de
las características definitorias del shock septico. Tambien se presenta hasta en
el 10 % de los pacientes que han sufrido una lesion traumática grave y es la
principal causa de muerte en aquellos que logran sobrevivir por más de 24
horas.
Cualquier órgano puede resultar afectado pero de manera principal
resulta lesionado el pulmón, que por el aumento de la permeabilidad de la
membrana los alveolos se inundan aumentando la inflamación, apareciendo
progresivamente hipoxia que puede llegar a ser resistente a la terapia con oxígeno.
Esta afección se denomina lesion pulmonar aguda y si es grave síndrome de
dificultad respiratoria aguda SDRA.
Los riñones se lesionan por una disminucion crítica de la perfusión
renal, produciéndose necrosis tubular aguda e insuficiencia renal que se
manifiesta con oliguria y aumento de la creatinina sérica.
En el corazón la disminucion de la perfusión coronaria y el aumento de
los mediadores de inflamación afectan la contractilidad y distensibilidad
cardiaca y la función de los receptores beta disminuyendo así el gasto cardiaco
la perfusión sistémica y coronaria volviéndose
un círculo vicioso puede terminar en la muerte. Con frecuencia se producen
arritmias.
En el tracto digestivo pueden producirse íleo y hemorragia submucosa. La
hipoperfusión hepática puede causar necrosis hepatocelular focal o extensiva,
elevación de transaminasa y bilirrubina, y disminución de la producción de
factores de la coagulación.
Etiología y Clasificación
Existen varios motivos ara una hipoperfusión orgánica y shock como sería
el caso de disminucion del volumen circundante (Shock Hipovolémico) por
vasodilatación (Distributivo) y por disminucion primaria del gasto cardiaco (Cardiogénico
u obstructivo) o a su vez una combinación de estos.
Shock Hipovolémico
Se da por una disminucion critica del volumen circundante lo que produce
un menor llenado ventricular y un menor volumen de eyección que de no ser
compensado con aumento de la frecuencia cardiaca disminuye el gasto cardiaco.
De da frecuentemente por sangrados debido a traumatismos, quirúrgicos, ulcera péptica,
ruptura de varices esofágicas, o ruptura de aneurisma de la aorta. Este shock
puede darse también por el aumento de perdida de líquidos corporales.
Puede darse por una ingesta inadecuada de líquidos con aumento o no de
la perdida de líquidos corporales, y esto puede ser por falta de la misma o por
diversos problemas físicos o neurológicos que afecten el acceso a la misma.
En pacientes hospitalizados, una hipovolemia puede empeorar cuando los
primeros signos de hipoperfusión se atribuyen a insuficiencia cardiaca y se
restringen los líquidos o se administra diuréticos.
Shock Distributivo
Se debe a una inadecuación relativa de volumen por una vasodilatación
venosa o arterial. Y en algunos casos el gasto cardiaco esta aumentado, pero el
aumento del flujo a través de los puentes artero-venosos saltea los lechos
capilares, esto sumado a un desacoplamiento de transporte celular de O2
demostrado por la disminucion de consumo de O2 produce una hipoperfusión
celular mientras que en otros casos se acumula sangre en los lechos capilares
de capacitancia y disminuye el gasto cardiaco.
Este puede ser causado por anafilaxia, infección bacteriana con libración
de endotoxinas, lesion grave de la medula espinal por encima de t4, ingestión
de fármacos o venenos, como nitratos, opiáceos y bloqueantes adrenérgicos. El
shock anafiláctico y el shock séptico a menudo tienen también un componente de
hipovolemia.
Shock Cardiogénico y Obstructivo
El shock cardiogénico se debe a una reducción total o parcial del gasto
cardiaco debido a una afección cardiaca primaria, mientras que el shock
obstructivo tiene relacion con causas mecánicas que interfieren con el llenado
o vaciado del corazón.
Signos y Sintomas
El letargo la confusión y somnolencia son comunes, las mano y los pies
con frecuencia están húmedos y paridos o incluso cianóticos lo mismo ocurre con
las orejas, los lechos ungueales, el tiempo de llenado capilar aumenta, a excepción
del shock distributivo la piel se encuentra grisácea o mate con aspecto húmedo,
se puede observar sudoración profusa, los pulsos periféricos son débiles y rápidos
en ocasiones solo se puede palpar los pulsos femorales o carotideos, suele
disminuir la tensión arterial.
El shock distributivo cursa con sintomas similares pero en este la piel
se encuentra caliente y roja, en especial durante una sepsis, el pulso puede
ser saltón más que débil, en la sepsis cursa con fiebre, algunos pacientes con
shock anafiláctico presentan urticaria y sibilancias.
Pueden encontrarse muchos otros sintomas dependiendo de la enfermedad de
base o la insuficiencia orgánica secundaria, como sería el dolor torácico,
disnea, dolor abdominal, etc.
Diagnostico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en la evidencia de
una perfusión tisular insuficiente como obnubilación, oliguria, cianosis
periférica y signos de mecanismos compensatorios como taquicardia, taquipnea,
diaforesis. Los criterios de diagnóstico específicos incluyen obnubilación,
frecuencia cardíaca mayor a 100, frecuencia respiratoria mayor a 22, hipotensión
(tensión arterial sistólica menor a 90 mm Hg) o un descenso de 30 mm Hg en la
tensión arterial basal, y diuresis menor a 0,5 mL/kg/h. Los hallazgos de laboratorio que
apoyan el diagnóstico incluyen lactato mayor a 3 mmol/L, deficiencia de bases
menor a −4 mEq/L, y Paco2 menor a 32 mm
Hg. Sin embargo, ninguno de estos datos es diagnóstico por sí solo, y debe
evaluarse cada uno según su tendencia (mejora o empeora) y en el contexto
clínico, incluyendo los signos físicos. Recientemente, se introdujo la medición
sublingual de PCO2 y la espectroscopia cercana al infrarrojo como técnicas no
invasivas y rápidas que pueden medir el grado de shock; sin embargo, estas
técnicas aún no han sido validadas a gran escala.
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)
Se lo define como un proceso inflamatorio sistémico asociado o no a una infección
que no causa daño a órganos diana, siendo una respuesta esperada a daño celular
como pancreatitis, infarto, trauma, infecciones, quemaduras, etc.
Generalmente se manifiesta con aumento de la temperatura corporal, leucocitosis,
taquicardia, hiperglicemia, entre otras. Estos no son específicos y no siempre
se presentan en todos los cuadros, su variabilidad es muy alta por lo que se
debe valorar a cada paciente de forma individual para determinar la gravedad.
Sepsis
La sepsis es una enfermedad muy peligrosa. Ocurre cuando el cuerpo tiene
una abrumadora respuesta inmunitaria a una infección bacteriana. Las sustancias
químicas liberadas a la sangre para combatir la infección desencadenan una
inflamación generalizada, lo que conduce a la formación de coágulos de sangre y
la filtración de vasos sanguíneos. Esto causa un pobre flujo sanguíneo, lo que
priva a los órganos de nutrientes y oxígeno. En los casos más serios, uno o más
órganos pueden fallar. En el peor de los casos, la presión arterial baja y el
corazón se debilita, lo que lleva a un shock séptico.
Esta enfermedad se puede presentar en cualquier persona, pero son
especialmente vulnerables los bebes y niños pequeños, los adultos mayores,
personas con su sistema inmune comprometido, personas con enfermedades crónicas,
y quienes sufren quemaduras severas o traumas físicos grandes.
Los sintomas más frecuentes son fiebre, escalofríos, frecuencias
respiratoria y cardiaca aumentadas, sarpullido, confusión, desorientación. El
diagnostico se lo realiza mediante exámenes de sangre para verificar si existe anomalías
en el número de células blancas y exámenes de laboratorio que comprueban signos
de infección.
Shock Séptico
Es un subconjunto de sepsis con aumento significativo de la mortalidad
debido a las anormalidades graves de circulación y/o el metabolismo celular. El
shock séptico implica hipotensión persistente (definido como la necesidad de
vasopresores para mantener la tensión arterial media igual o mayor a 65 mm Hg, y un nivel de lactato sérico menor
de 18 mg/dL [2 mmol/L] a pesar de la reposición adecuada del volumen).
Esta patología es producida principalmente por bacilos gramnegativos o
cocos grampositivos intrahospitalarios presentándose con mayor frecuencia en
paciente Inmuno comprometidos o con enfermedades crónicas y debilitantes. Rara vez
son producidos por candida u otra clase de hongos.
Diagnostico
Se sospecha una sepsis cuando un paciente con una infección conocida
desarrolla signos sistémicos de inflamación o de disfunción orgánica. De manera
similar, en un paciente con signos inexplicables de inflamación sistémica debe
evaluarse la presencia de una infección a través de la anamnesis, el examen
físico y de estudios, como análisis de orina y urocultivos (en particular en
pacientes con catéter permanente), hemocultivos y cultivos de otros líquidos
sospechosos. En pacientes en los que se sospecha una causa quirúrgica u oculta
de sepsis, puede ser necesario hacer ecografía, tomografía computarizada o
resonancia magnética, según la fuente sospechosa. En la sepsis grave, las
concentraciones de proteína C reactiva y procalcitonina en sangre están
elevadas y pueden facilitar el diagnóstico, aunque esto no es específico. El
diagnóstico es clínico.
Deben descartarse otras causas de shock (p. ej., hipovolemia, infarto de
miocardio) a través de la anamnesis, el examen físico, el ECG y los marcadores
cardíacos en suero. Incluso en ausencia de un infarto de miocardio, una
hipoperfusión causada por sepsis puede dar signos de isquemia en el ECG,
incluidos anomalías inespecíficas de la onda ST-T, inversión de la onda
T y arritmias supraventriculares y ventriculares.
Es importante detectar la disfunción de órganos tan pronto como sea
posible. Se crearon varios sistemas de puntuación, pero la Sequential organ
failure assessment score (SOFA, Evaluación secuencial de la insuficiencia de
órganos) y la puntuación SOFA rápida (qSOFA) se han validado con respecto al
riesgo de mortalidad y son relativamente fáciles de usar.
Los criterios qSOFA identifican a los pacientes que deben someterse a
una mayor investigación clínica y de laboratorio. Para esto a más de un foco de
infección conocido deben estar presentes estos 3 criterios:
Frecuencia respiratoria ≥ 22/min
Estado mental alterado
Tensión arterial sistólica ≤ 100 mm Hg
La puntuación SOFA es mucho más precisa pero requiere pruebas de
laboratorio
