Shock y Sepsis

DIPLOMADO EN AEROMEDICINA Y CUIDADOS CRITICOS     V GENERACION

Reanimación, Shock, y Sepsis 

Realizado por:

 Renso Eliseo Montalvo Ochoa

Profesor Titular:

Jaime Charfen Hinojosa

Fecha:

febrero de 2019 

Introducción

El shock es un estado de hipoperfusión de los órganos que puede llevar a la destrucción celular y muerte del organismo, los mecanismos que lo desencadenan pueden ser reducción del volumen circundante, disminucion del gasto cardiaco o una vasodilatación. Los sintomas derivados del shock incluyen: disminucion del estado de conciencia, taquipnea, taquicardia, hipotensión, oliguria, entre otros. Su diagnóstico se realiza mediante la clínica y en ocasiones por marcadores de hipoperfusión como el aumento de lactato sérico y disminucion de las bases. El tratamiento está orientado a la reanimación con líquidos incluidos hemoderivados si es necesario, corrección de la causa y en ocasiones vasopresores.

 Fisiopatología

El principal problema del shock es la hipoperfusión de los tejidos lo que causa una alteración entre la demanda y aporte de oxigeno condicionando el inicio de un metabolismo anaerobio, situación que si se sostiene causa el aumento de Co2 y ácido láctico disminuyendo la función celular hasta llegar a la muerte celular.

Durante el shock puede dispararse el mecanismo de inflamación y coagulación en los sitios de hipoperfusión. Las células del endotelio hipóxicas activan a los leucocitos quienes se unen al endotelio y liberan sustancias que producen daño y mediadores inflamatorios. Algunos de estos mediadores pueden llegar a los receptores de la superficie celular activando el factor nuclear kappa que entre otras cosas lleva a la reducción de óxido nítrico que es un potente vasodilatador. El shock séptico llega a ser más pro inflamatorio debido a la presencia de toxinas bacterianas.

En el shock séptico la vasodilatación produce acumulacion de la sangre he hipotensión debido a la hipovolemia relativa, en la vasodilatación localizada se puede ocasionar que la sangre saltee los lechos capilares originado así una hipoperfusión focal a pesar estar mantenido el gasto cardiaco y la tensión arterial. Además de esto el exceso de óxido nítrico se convierte en peroxinitrito que daña las mitocondrias por lo que disminuya la cantidad de ATP.

En el shock séptico el flujo de sangre disminuye a los microvasos incluidos los capilares aunque el flujo de los vasos de mayor calibre se mantiene. La obstrucción microvascular mecánica puede, al menos en parte, explicar esta limitación del transporte de sustratos. Los leucocitos y las plaquetas se adhieren al endotelio y se activa el sistema de coagulación con depósito de fibrina.

La presencia de mediadores y la disfunción de las células endoteliales, aumenta la permeabilidad de los capilares, lo que provoca la salida hacia el intersticio de líquido y proteínas, en tracto digestivo el aumento de la permeabilidad permite la translocación de la bacterias entéricas lo que puede producir sepsis o infección metastásica.

La apoptosis de neutrófilos puede inhibirse lo que provoca una mayor liberación de mediadores de inflamación, mientras que en otras células puede aumentar la apoptosis disminuyendo la función organice.

La tensión arterial no siempre esta disminuida en las primeras etapas del shock, de igual manera no todos los pacientes con hipotensión tienen shock. La hipotensión se adecua a la respuesta compensatoria y enfermedades de base del paciente, así lo que sería una hipotensión bien tolerada por un paciente joven y relativamente sano podría comprometer la función cerebral renal o cardiaca de forma grave en una persona mayor.

Compensación

En principio la disminucion de transporte de O2 los tejidos lo compensan extrayendo un mayor porcentaje del O2 transportado. Una baja en la tensión arterial desencadena una respuesta adrenérgica provocando vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardiaca. Al comienzo, la vasoconstricción es selectiva disminuyendo el flujo sanguíneo hacia la zona asplácnica y aumentándola hacia el corazón y cerebro. Las aminas circulantes aumentan también la contractilidad cardiaca y promueven la liberación de renina de las glándulas suprarrenales y glucosa del hígado lo que puede saturar las mitocondrias y aumentar el lactato.

Reperfusión

En las células isquemias puede aumentar el daño. Ya que al reintroducirse el sustrato aumenta la actividad de los neutrófilos y se incrementa la producción de superóxidos dañinos y radicales hidroxilos, una vez restablecida la circulación los mediadores de la inflamación pueden encaminarse hacia otros órganos.

Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple

Generalmente se da por la combinación de la lesión primaria más la reperfusión, la disfunción progresiva de dos o más órganos debido a una enfermedad o lesión con riesgo vital. Este se puede producir luego de cualquier tipo de shock pero es más común en el caso de infección siendo le disfunción multiorgánica una de las características definitorias del shock septico. Tambien se presenta hasta en el 10 % de los pacientes que han sufrido una lesion traumática grave y es la principal causa de muerte en aquellos que logran sobrevivir por más de 24 horas.

Cualquier órgano puede resultar afectado pero de manera principal resulta lesionado el pulmón, que por el aumento de la permeabilidad de la membrana  los alveolos se  inundan aumentando la inflamación, apareciendo progresivamente hipoxia que puede llegar a ser resistente a la terapia con oxígeno. Esta afección se denomina lesion pulmonar aguda y si es grave síndrome de dificultad respiratoria aguda SDRA.

Los riñones se lesionan por una disminucion crítica de la perfusión renal, produciéndose necrosis tubular aguda e insuficiencia renal que se manifiesta con oliguria y aumento de la creatinina sérica.

En el corazón la disminucion de la perfusión coronaria y el aumento de los mediadores de inflamación afectan la contractilidad y distensibilidad cardiaca y la función de los receptores beta disminuyendo así el gasto cardiaco la perfusión sistémica y coronaria  volviéndose un círculo vicioso puede terminar en la muerte. Con frecuencia se producen arritmias.

En el tracto digestivo pueden producirse íleo y hemorragia submucosa. La hipoperfusión hepática puede causar necrosis hepatocelular focal o extensiva, elevación de transaminasa y bilirrubina, y disminución de la producción de factores de la coagulación.

Etiología y Clasificación

Existen varios motivos ara una hipoperfusión orgánica y shock como sería el caso de disminucion del volumen circundante (Shock Hipovolémico) por vasodilatación (Distributivo) y por disminucion primaria del gasto cardiaco (Cardiogénico u obstructivo) o a su vez una combinación de estos.

Shock Hipovolémico

Se da por una disminucion critica del volumen circundante lo que produce un menor llenado ventricular y un menor volumen de eyección que de no ser compensado con aumento de la frecuencia cardiaca disminuye el gasto cardiaco. De da frecuentemente por sangrados debido a traumatismos, quirúrgicos, ulcera péptica, ruptura de varices esofágicas, o ruptura de aneurisma de la aorta. Este shock puede darse también por el aumento de perdida de líquidos corporales.

Puede darse por una ingesta inadecuada de líquidos con aumento o no de la perdida de líquidos corporales, y esto puede ser por falta de la misma o por diversos problemas físicos o neurológicos que afecten el acceso a la misma.

En pacientes hospitalizados, una hipovolemia puede empeorar cuando los primeros signos de hipoperfusión se atribuyen a insuficiencia cardiaca y se restringen los líquidos o se administra diuréticos.

Shock Distributivo

Se debe a una inadecuación relativa de volumen por una vasodilatación venosa o arterial. Y en algunos casos el gasto cardiaco esta aumentado, pero el aumento del flujo a través de los puentes artero-venosos saltea los lechos capilares, esto sumado a un desacoplamiento de transporte celular de O2 demostrado por la disminucion de consumo de O2 produce una hipoperfusión celular mientras que en otros casos se acumula sangre en los lechos capilares de capacitancia y disminuye el gasto cardiaco.

Este puede ser causado por anafilaxia, infección bacteriana con libración de endotoxinas, lesion grave de la medula espinal por encima de t4, ingestión de fármacos o venenos, como nitratos, opiáceos y bloqueantes adrenérgicos. El shock anafiláctico y el shock séptico a menudo tienen también un componente de hipovolemia.

Shock Cardiogénico y Obstructivo

El shock cardiogénico se debe a una reducción total o parcial del gasto cardiaco debido a una afección cardiaca primaria, mientras que el shock obstructivo tiene relacion con causas mecánicas que interfieren con el llenado o vaciado del corazón.

 Signos y Sintomas

El letargo la confusión y somnolencia son comunes, las mano y los pies con frecuencia están húmedos y paridos o incluso cianóticos lo mismo ocurre con las orejas, los lechos ungueales, el tiempo de llenado capilar aumenta, a excepción del shock distributivo la piel se encuentra grisácea o mate con aspecto húmedo, se puede observar sudoración profusa, los pulsos periféricos son débiles y rápidos en ocasiones solo se puede palpar los pulsos femorales o carotideos, suele disminuir la tensión arterial.

El shock distributivo cursa con sintomas similares pero en este la piel se encuentra caliente y roja, en especial durante una sepsis, el pulso puede ser saltón más que débil, en la sepsis cursa con fiebre, algunos pacientes con shock anafiláctico presentan urticaria y sibilancias.

Pueden encontrarse muchos otros sintomas dependiendo de la enfermedad de base o la insuficiencia orgánica secundaria, como sería el dolor torácico, disnea, dolor abdominal, etc.

Diagnostico

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en la evidencia de una perfusión tisular insuficiente como obnubilación, oliguria, cianosis periférica y signos de mecanismos compensatorios como taquicardia, taquipnea, diaforesis. Los criterios de diagnóstico específicos incluyen obnubilación, frecuencia cardíaca mayor a 100, frecuencia respiratoria mayor a 22, hipotensión (tensión arterial sistólica menor a 90 mm Hg) o un descenso de 30 mm Hg en la tensión arterial basal, y diuresis menor a  0,5 mL/kg/h. Los hallazgos de laboratorio que apoyan el diagnóstico incluyen lactato mayor a 3 mmol/L, deficiencia de bases menor a −4 mEq/L, y Paco2 menor a  32 mm Hg. Sin embargo, ninguno de estos datos es diagnóstico por sí solo, y debe evaluarse cada uno según su tendencia (mejora o empeora) y en el contexto clínico, incluyendo los signos físicos. Recientemente, se introdujo la medición sublingual de PCO2 y la espectroscopia cercana al infrarrojo como técnicas no invasivas y rápidas que pueden medir el grado de shock; sin embargo, estas técnicas aún no han sido validadas a gran escala.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)

Se lo define como un proceso inflamatorio sistémico asociado o no a una infección que no causa daño a órganos diana, siendo una respuesta esperada a daño celular como pancreatitis, infarto, trauma, infecciones, quemaduras, etc.

Generalmente se manifiesta con aumento de la temperatura corporal, leucocitosis, taquicardia, hiperglicemia, entre otras. Estos no son específicos y no siempre se presentan en todos los cuadros, su variabilidad es muy alta por lo que se debe valorar a cada paciente de forma individual para determinar la gravedad.

Sepsis

La sepsis es una enfermedad muy peligrosa. Ocurre cuando el cuerpo tiene una abrumadora respuesta inmunitaria a una infección bacteriana. Las sustancias químicas liberadas a la sangre para combatir la infección desencadenan una inflamación generalizada, lo que conduce a la formación de coágulos de sangre y la filtración de vasos sanguíneos. Esto causa un pobre flujo sanguíneo, lo que priva a los órganos de nutrientes y oxígeno. En los casos más serios, uno o más órganos pueden fallar. En el peor de los casos, la presión arterial baja y el corazón se debilita, lo que lleva a un shock séptico.

Esta enfermedad se puede presentar en cualquier persona, pero son especialmente vulnerables los bebes y niños pequeños, los adultos mayores, personas con su sistema inmune comprometido, personas con enfermedades crónicas, y quienes sufren quemaduras severas o traumas físicos grandes.

Los sintomas más frecuentes son fiebre, escalofríos, frecuencias respiratoria y cardiaca aumentadas, sarpullido, confusión, desorientación. El diagnostico se lo realiza mediante exámenes de sangre para verificar si existe anomalías en el número de células blancas y exámenes de laboratorio que comprueban signos de infección.

Shock Séptico

Es un subconjunto de sepsis con aumento significativo de la mortalidad debido a las anormalidades graves de circulación y/o el metabolismo celular. El shock séptico implica hipotensión persistente (definido como la necesidad de vasopresores para mantener la tensión arterial media igual o mayor a  65 mm Hg, y un nivel de lactato sérico menor de 18 mg/dL [2 mmol/L] a pesar de la reposición adecuada del volumen).

Esta patología es producida principalmente por bacilos gramnegativos o cocos grampositivos intrahospitalarios presentándose con mayor frecuencia en paciente Inmuno comprometidos o con enfermedades crónicas y debilitantes. Rara vez son producidos por candida u otra clase de hongos.

Diagnostico

Se sospecha una sepsis cuando un paciente con una infección conocida desarrolla signos sistémicos de inflamación o de disfunción orgánica. De manera similar, en un paciente con signos inexplicables de inflamación sistémica debe evaluarse la presencia de una infección a través de la anamnesis, el examen físico y de estudios, como análisis de orina y urocultivos (en particular en pacientes con catéter permanente), hemocultivos y cultivos de otros líquidos sospechosos. En pacientes en los que se sospecha una causa quirúrgica u oculta de sepsis, puede ser necesario hacer ecografía, tomografía computarizada o resonancia magnética, según la fuente sospechosa. En la sepsis grave, las concentraciones de proteína C reactiva y procalcitonina en sangre están elevadas y pueden facilitar el diagnóstico, aunque esto no es específico. El diagnóstico es clínico.

Deben descartarse otras causas de shock (p. ej., hipovolemia, infarto de miocardio) a través de la anamnesis, el examen físico, el ECG y los marcadores cardíacos en suero. Incluso en ausencia de un infarto de miocardio, una hipoperfusión causada por sepsis puede dar signos de isquemia en el ECG,

incluidos anomalías inespecíficas de la onda ST-T, inversión de la onda T y arritmias supraventriculares y ventriculares.

Es importante detectar la disfunción de órganos tan pronto como sea posible. Se crearon varios sistemas de puntuación, pero la Sequential organ failure assessment score (SOFA, Evaluación secuencial de la insuficiencia de órganos) y la puntuación SOFA rápida (qSOFA) se han validado con respecto al riesgo de mortalidad y son relativamente fáciles de usar.

Los criterios qSOFA identifican a los pacientes que deben someterse a una mayor investigación clínica y de laboratorio. Para esto a más de un foco de infección conocido deben estar presentes estos 3 criterios:

Frecuencia respiratoria ≥ 22/min

Estado mental alterado

Tensión arterial sistólica ≤ 100 mm Hg

La puntuación SOFA es mucho más precisa pero requiere pruebas de laboratorio